Las neuropatias de la extremidad superior atribuibles a compresion han tenido un significativo aumento en las ultimas decadas, hasta el punto de que en algunos paises como USA se le aplica el termino de “epidemia”. Su conocimiento ha permitido identificar con precision el origen de muchos sintomas y signos clinicos anteriormente mal definidos.

Algunos autores se refieren a las neuropatias por compresion como neuropatias por atrapamiento; en adelante utilizaremos los dos terminos indistintamente.

Estas patologias constituyen uno de los motivos de consulta mas frecuentes en los Servicios de Cirugia Plastica y Reparadora y/o Unidades de Cirugia de la Mano y tiene una indudable repercusion social, economica y laboral, ya que, a pesar de no poseer suficientes datos cientificos para establecer claramente una relacion causal entre determinadas actividades profesionales y el desarrollo de estas patologias, legalmente se esta considerando cada vez mas como responsables de estos sindromes; actualmente se habla de “trastornos traumaticos acumulativos” o de “lesiones repetitivas por stress” que explicarian la etiopatogenia de estos procesos.

FISIOPATOLOGIA

La fisiopatologia de las neuropatias por compresion/atrapamiento constituye un mecanismo complejo en el que estan involucradas alteraciones a nivel ionico, mecanico y vascular.

El aporte vascular a un segmento nervioso se realiza a traves del mesoneuro, que permite los cambios de posicion y tension del mismo adaptandose a los movimientos de la extremidad. Los pequenos vasos entran en el epineuro del nervio e inmediatamente se dividen en ramas ascendentes y descendentes formando una red anastomotica que mas adelante se subdivide en un plexo vascular en el perineuro; por ultimo, el lecho capilar del propio nervio esta incluido dentro de los fasciculos nerviosos completando el patron vascular.

La isquemia del tronco nervioso se va a traducir en un bloqueo de la transmision nerviosa. Tres pueden ser las causas:

•  traccion excesiva

•  tracciones minimas en zonas donde hay adherencias

•  compresion mecanica

El desarrollo de estas alteraciones seria el siguiente:

•  obstruccion del retorno venoso que produce congestion o extasis venoso

•  lesion anoxica directa que incrementa la permeabilidad

•  edema en el tejido endoneural, con aumento de presion en el espacio intrafascicular, que incrementa el efecto de la compresion original

Si se incrementa la compresion o el edema persiste durante u periodo prolongado tiene lugar una proliferacion de fibroblastos dentro del nervio y previamente un proceso de desmielinizacion. Si la causa persiste, se puede llegar a una fibrosis que origina segmentos nerviosos anoxicos, al estar impedida la circulacion y el intercambio de nutrientes entre al plexo vascular y las fibras nerviosas. Cuando una porcion de axon sufre isquemia, con una pequena reduccion del flujo sanguineo del 30-50% de lo normal, la reduccion de la fosforilacion oxidativa y de la produccion de ATP hace que disminuya la eficacia de la bomba de Na, el sistema de transporte axoplasmico y la integridad de la membrana celular y como consecuencia existe una disminucion o perdida en la transmision a lo largo de la fibra nerviosa.

Los nutrientes son aportados por dos mecanismos de transporte axoplasmatico anterogrados y los catabolitos son recogidos por un mecanismo de transporte axoplasmatico retrogrado. La interrupcion en la sintesis o las alteraciones en el transporte en ambas direcciones parece ser la explicacion del fenomeno de doble o multiple compresion (“double-crash”) que significa que un nervio con un trastorno en la conduccion en un nivel es mas vulnerable a sufrir un trastorno en la conduccion en una segunda o tercera localizacion: Inicialmente se observo que patologias neurales a nivel proximal predisponian el desarrollo de alteraciones distales; ahora esta claro que alteraciones distales primarias, tambien favorecen las aparicion de trastornos proximales.
En resumen, parece que la lesion primaria en neuropatias por compresion es un compromiso vascular en un segmento del axon, que se vuelve isquemico, total o parcialmente, por cambios en la posicion anatomia local o en la presion interna y que reacciona a traves de unos mecanismos vasculares, alterando el equilibrio ionico del entorno y mas adelante incrementando la presion interna normal del tronco nervioso con la intensidad suficiente para explicar el aumento de los cambios vasculares y el deterioro de la funcion normal del nervio.

EVALUACION CLINICA

Anamnesis

La descripcion que los pacientes hacen de sus sintomas y el comienzo de los mismos es de vital importancia en la evaluacion de estos sindromes. Debe establecerse el inicio, duracion y progresion de las molestias lo mas preciso posible. Muchos pacientes nos refieren un inicio gradual y un incremento de sintomas en un periodo de varios meses de evolucion. Otros lo relacionan como consecuencia de una lesion o traumatismo en la extremidad superior, sin dano directo del nervio, pero que produjo un proceso inflamatorio prolongado con reposo funcional.
A menudo los pacientes son imprecisos en la descripcion de las alteraciones de la sensibilidad y deficits funcionales y asi pueden hablar de dolor, incomodidad postural, adormecimiento, picores, etc.

La localizacion de los sintomas tambien suele ser poco precisa. Al principio refieren que los sintomas afectan a la mano entera; posteriormente ya pueden hacer una localizacion mas segura de la zona. Por ejemplo, es muy habitual que los pacientes con Sindrome del Tunel del Carpo no puedan distinguir si el 5? dedo no esta adormecido o si la irradiacion del dolor es de distal a proximal o al contrario.

La existencia o no de impotencia funcional limitada, si los sintomas se originan en una determinada posicion, si hay relacion con una actividad laboral determinada son aspectos en los que hay que incidir al realizar la historia clinica.

Cuando los pacientes atribuyen los sintomas a su actividad laboral hay que pedirles que hagan una demostracion del movimiento que ellos asocian con las molestias. La pretension de obtener algun beneficio social y economico puede afectar a la historia del paciente.

Tambien se tendra en cuenta:

•  Pruebas y tratamientos previos, para evitar repetir exploraciones y terapeuticas que fracasaron anteriormente

•  Afectacion bilateral

•  Patologias asociadas: diabetes, hipotiroidismo, enfermedades reumaticas

•  Habitos: alcohol, tabaco

•  Intolerancia medicamentosa,(AINEs)

•  Relacion entre la sintomatologia y la actividad/reposo

Exploracion fisica

El diagnostico de una lesion por compresion de un segmento de un nervio periferico supone llegar a la evidencia de un deficit objetivo en el territorio correspondiente de innervacion. Aparte de los sintomas referidos por el paciente hay que buscar: paresias motoras, atrofia muscular, trastornos de sensibilidad, alteraciones vegetativas (sudoracion).

La provocacion de los sintomas con movimientos activos y/o pasivos es una parte importante de la exploracion fisica. En reposo, el paciente puede ser asintomatico, pero con ciertas maniobras, y especialmente oponiendo resistencia, la sintomatologia puede aparecer o incrementar su intensidad.

Exploraciones complementarias

La confirmacion del diagnostico de neuropatia por compresion es, en la mayoria de los casos, resultado del ESTUDIO NEUROFISIOLOGICO con dos pruebas fundamentalmente: electromiograma y velocidad de conduccion y tiempo de latencia. Permiten objetivar y cuantificar la neuropatia, facilitando tambien la apreciacion de una posible recuperacion despues del tratamiento medico o quirurgico. En los casos en los que el estudio neurofisiologico sea normal, la conclusion final debe basarse en la repeticion cuidadosa de la anamnesis y la consistencia de los hallazgos de la exploracion fisica.

Ademas de las pruebas electrodiagnosticas, pueden ser de utilidad:

•  Radiologia: para descartar etiologias por traumatismos sobre todo

•  RMN: si se sospecha la compresion del nervio por una masa, intrinseca o extrinseca

•  TAC: en el diagnostico diferencial de causa muy proximal (Tumor de Pancoast, por ejemplo)

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NUESTROS MEDICOS Juan J. Rodríguez L. Veronica Rodríguez R. Christian Lozano L.